Polyneuropathia/Polyradiculoneuritis

A polyneuropathia a perifériás idegrendszer több, rendszerint szimmetrikus, az érintett perifériás idegek működészavarával járó kórképek összefoglaló neve. A folyamat érintheti a motoros (mozgató), szenzoros (érző) és autonóm idegrostokat, valamint az ideggyököket is. A polyradiculoneuritis ennek olyan formája, amelyben a gerincvelői ideggyökök, elsősorban a ventralis motoros gyökök, és a perifériás idegek gyulladásos, többnyire immunmediált károsodása dominál. Kutyában a legfontosabb akut forma az akut idiopathiás/akut canine polyradiculoneuritis (ACP, AIP), amely klinikailag és immunpatológiailag számos hasonlóságot mutat az emberi Guillain–Barré-szindrómával (GBS). Jellemző rá a napok alatt kialakuló, többnyire caudocranialis (hátulról-előre) irányban progrediáló, szimmetrikus alsó motoros neuron típusú paresis vagy paralysis (bénulás), hyporeflexia–areflexia (csökkent vagy kiesett ínreflexek), megtartott tudatállapot és általában ép húgyhólyagfunkció és sensoros idegi működés. Súlyos esetben a légzőizmok is érintettek lehetnek. [1–7] Macskában klasszikus akut polyradiculoneuritis ritkább, ugyanakkor az utóbbi évek retrospektív vizsgálatai egy jól felismerhető presumed immune-mediated/inflammatory polyneuropathy (IMPN) kórképet írtak le, főként fiatal állatokban, amely lehet akut vagy subacut, spontán javuló, relapszáló, illetve ritkábban progresszív formájú. [8–11]

A polyneuropathiák etiológiai szempontból igen heterogén betegségek. Lehetnek öröklöttek vagy szerzettek, utóbbiak között pedig immunmediált, fertőzéshez társuló, metabolikus-endokrin, toxikus, táplálkozási, paraneoplasiás (daganatok esetében), degeneratív és idiopathiás formák különíthetők el. Az idiopathiás kifejezés egyszerűen úgy definiálható, hogy a pontos kiváltó ok nem deríthető ki a rendelkezésre álló vizsgálatok után sem. A polyneuropathia anatómiailag lehet elsősorban axonális, demyelinizációs, vagy kevert axonális-demyelinizációs, funkcionálisan motoros, szenzoros, autonóm vagy kevert. Az ideggyökök domináns érintettsége esetén polyradiculoneuropathiáról, illetve gyulladásos háttér esetén polyradiculoneuritisről beszélhetünk. [2,3] Kutyában az akut polyradiculoneuritis immunmediált, valószínűleg molekuláris mimikri által kiváltott perifériás idegkárosodás. A kórkép korábbi elnevezése, a coonhound paralysis abból ered, hogy az első eseteket mosómedvével történő kontaktust követően írták le, azonban a betegség enélkül is kialakulhat. [1] A mai szemlélet ezért az akut idiopathiás vagy akut canine (kutya) polyradiculoneuritis elnevezést részesíti előnyben.

A humán Guillain–Barré-szindrómában több fertőző ágens, különösen a Campylobacter jejuni, után termelődő ellenanyagok keresztreagálhatnak a perifériás idegek gangliozidjaival. Kutyában hasonló immunológiai mechanizmust sejtet az anti-gangliozid ellenanyagok kimutatása: akut polyradiculoneuritisben többek között anti-GM2 ellenanyagok emelkedett koncentrációját írták le. [4] A perifériás motoros axonok, a Ranvier-csomók, a paranodalis régiók és a myelinhüvely ellen irányuló immunreakció következménye vezetési blokk (idegvezetés hiánya), demyelinizáció, illetve súlyosabb esetekben másodlagos axondegeneráció lehet. Különösen fontos megfigyelés Martinez-Anton és munkatársainak a vizsgálata, amelyben az akut polyradiculoneuritisben szenvedő kutyák, a tünetek kezdetét követő hét napon belül vett bélsárminták alapján, szignifikánsan gyakrabban voltak Campylobacter-pozitívak, és a nyers csirkehús fogyasztása rendkívül erős epidemiológiai kapcsolatot mutatott a betegséggel. A vizsgált ACP-betegek 96%-a fogyasztott nyers csirkehúst, szemben a kontrollállatok 26%-ával. [5] Ez nem jelenti azt, hogy minden ACP-eset Campylobacter-eredetű, de klinikai szempontból a nem megfelelően tárolt és kezelt nyers baromfihús etetésének kerülése indokolt lehet. Más fertőzéseket és immunológiai stimulusokat is feltételeztek kiváltó tényezőként. Egyes esetekben gastrointestinalis (gyomor-bélrendszer) vagy légúti betegség, illetve ritkábban vakcinázás (oltás) előzte meg a tüneteket, de ezekre vonatkozóan a bizonyítékok lényegesen kevesebbek. Az akut polyradiculoneuritis tehát jelenleg leginkább postinfectiós vagy immunmediált betegségnek tekinthető, amelynek kiváltó oka az esetek jelentős részében nem azonosítható (idiopathikus). Ez közeli párhuzamot mutat az emberi GBS-sel, amely szintén rendszerint monofázisos (egyszeri megjelenésű), postinfectiós immunmediált polyradiculoneuropathia. [5,12,13]

Az akut formával szemben a chronic inflammatory (krónikus, gyulladásos) demyelinating polyneuropathy/polyradiculoneuropathy (CIDP) kutyában és macskában ritka neuropathia. Szövettanilag szegmentális demyelinizáció, remyelinizáció, endoneuralis gyulladás és esetenként „onion bulb” jellegű Schwann-sejt proliferáció fordulhat elő. [14] A humán CIDP-hez hasonlóan a folyamat elsősorban a perifériás myelint és a proximalis idegszakaszokat érintheti, és kezeletlenül másodlagos axonvesztési zavarhoz vezethet.

Macskában az utóbbi évek vizsgálatai jelentősen módosították a korábbi elképzeléseket. A korábban többnyire ritka „juvenilis polyneuropathiaként” számon tartott esetek jelentős része ma feltételezett immunmediált gyulladásos polyneuropathiának tekinthetők. Egy 70 macskát magában foglaló vizsgálat, valamint egy 107 ideg-biopsziás esetet elemző tanulmány jelentős számban mutatott ki perifériás idegekben és intramuscularis idegágakban lymphocytás/macrophagos infiltrációt, demyelinizációt és változó mértékű axonalis károsodást. [8,9] Fajtatiszta macskák, többek között brit rövidszőrűek, bengáli és szibériai macskák felülreprezentáltsága genetikai prediszpozíció lehetőségét is felvetette, de mivel házimacskákban is gyakori a betegség, ezért a genetikai háttér nem feltételezhető. [8–10]

Klinikai szempontból célszerű elkülöníteni az akut immunmediált polyradiculoneuritist, a krónikus vagy relapszáló (kiújúló) immunmediált demyelinizációs polyneuropathiát, valamint az egyéb alapbetegséghez társuló másodlagos polyneuropathiákat. Kutyában az akut polyradiculoneuritis többnyire monofázisú (egyszer jelentkező) betegség. A tünetek órák–napok alatt kezdődnek, és rendszerint néhány nap, egy-két hét alatt érik el maximális súlyosságukat. Az elektrofiziológiai és histopatológiai vizsgálatok alapján egyaránt előfordulhat dominánsan axonális, demyelinizációs vagy kevert forma. [2,6] Ez jól párhuzamba állítható a humán GBS különböző alcsoportjaival, például az acute inflammatory demyelinating polyneuropathyval (AIDP), illetve az acute motor axonal neuropathyval (AMAN), bár ezek terminológiája kutyában nem alkalmazható teljesen azonos módon. [12,13] A CIDP (krónikus forma) ezzel szemben lassabban progrediál, jellemzően több héten keresztül, vagy kiújúló-elmúló klinikai lefolyást mutat. [14] Macskában szintén elkülöníthetők monofázisú, relapszáló és progresszív immunmediált polyneuropathiák. [8–11]

Kutyában az akut polyradiculoneuritis klasszikusan szimmetrikus, caudocranialis (hátulsó lábakon kezdődő, majd az elülső lábakra is terjedő) irányban progrediáló alsó motoros neuron típusú gyengeséggel kezdődik. Elsőként gyakran a hátulsó végtagok gyengesége, bizonytalan járás, rövid lépések vagy ambulatory paraparesis (járóképes, de gyenge) figyelhető meg, amely néhány óra vagy nap alatt non-ambulatory paraparesissé (nem járóképes, hátulsó lábakon bénulás-szerű), majd tetraparesissé (négy végtag gyengeség) vagy tetraplegiává (négy végtag bénulás) progrediálhat. [1–3]  1. videó. A gerincvelő (ín) reflexek csökkentek vagy hiányoznak, az izomtónus csökkent (petyhüdt, atóniás izmok). A patellareflex azonban a betegség korai szakaszában néha megtartott lehet, ami nem zárja ki a polyradiculoneuritist. A tudatállapot normális, mivel a központi idegrendszer nem érintett. A nociceptio (fájdalomérzet) általában megtartott, és a legtöbb kutya éber, érdeklődő, valamint normálisan reagál környezetére még súlyos tetraplegia esetén is. 2. videó. A paresis gyorsan súlyosbodhat, de a progresszió rendszerint néhány napon belül lezajlik. Az izomatrophia (izomsorvadás) a denervatio (beidegzési zavar) miatt gyorsan, akár egy-két héten belül jelentőssé válhat. Az agyidegek érintettsége változó. Gyakori a dysphonia vagy aphonia, a hang gyengülése, megváltozása vagy elvesztése. Facialparesis, nyelési nehezítettség és ritkábban egyéb tünetek is kialakulhatnak. A nyelési funkció romlása aspiratiós pneumonia (félrenyeléses tüdőgyulladás) veszélyét jelentheti. [2,3] Az egyik legsúlyosabb szövődmény a légzőizom-gyengeség, bénulás. A diaphragma (rekeszizom) és az intercostalis (bordaközi) izmok denervatiója hypoventilatiót, dyspnoaet (nehéz légzést), hypercapniát és respiratorikus elégtelenséget okozhat. A húgyhólyag és az analis sphincter (végbél záróizom) működése rendszerint megtartott, ami az akut gerincvelőbetegségektől való elkülönítésben fontos segítség lehet.

Macskában a klinikai kép hasonlóan generalizált alsó motoros neuron szindróma, de a lefolyás változatosabb. Jellemző a generalizált gyengeség, plantigrad vagy palmigrad testtartás (carpuson vagy tarsuson állás, 3. videó), csökkent gerincvelő (ín) reflexek, csökkent izomtónus, nyaki ventroflexio (nem tudja  fejét felemelni, tartani, 4. videó), járászavar és súlyos esetben tetraparesis. [8–10] 

2. videó. A polyradiculoneuritises kutya neurológiai vizsgálata. Jól látható a mind a négy végtagra kiterjedő petyhüdt izmok, a kiesett propriocepció (ami másodlagos és nem a sensoros pályák érintettsége miatt alakult ki, hanem mert a végtagok és az izmok gyengék), a kiesett ínreflexek és a megtartott érzékelés (fájdalomérzet).

4. videó. Macskák esetében szintén neuromuscularis gyengeségre hívhatja fel a figyelmet az ún. Low head carriage tünet amely során a macska nem képes a fejét megtartani, emelni. Ennek egyik oka a kifejezett nyakizom gyengeség és a ligamentum nuchee hiánya. Forrás: Shelton G: Myasthenia gravis and congenital myasthenic syndromes in dogs and cats: A history and mini-review Neuromuscular Disorders, 2016; 26, 331-334

A diagnózis alapja a neurológiai lokalizáció (alapos neurológiai vizsgálat, négy végtagra kiterjedő LMN tünetek) és a jellegzetes klinikai lefolyás és kórelőzmény (pl: megváltozott hang, hátulról előrefelé terjedő bénulásszerű tünetek). Akut, szimmetrikus, gyorsan progrediáló LMN (alsó motoros) tetraparesis esetén az ACP áll az első helyen a differenciáldiagnózisok sorában. [2,3]

A rutin hematológiai és biokémiai vizsgálatok (vérlabor) többnyire nem specifikusak. De a metabolikus, endokrin, elektrolit- és fertőző okok kizárására miatt fontos diagnosztikai eszköz. A kreatin-kináz (CK) koncentrációja normális vagy enyhén emelkedett lehet, különösen immobilizáció vagy másodlagos izomkárosodás esetén. Az elektrodiagnosztikai vizsgálat az egyik legfontosabb kiegészítő módszer lehet. Elektromyographiával spontán denervációs aktivitás, fibrillációs potenciálok és pozitív sharp hullámok mutathatóak ki, bár ezek kialakulásához idő szükséges, ezért korai vizsgálatkor az EMG akár normális is lehet. A motoros idegvezetési vizsgálatok során csökkent compound muscle action potential (CMAP) amplitúdó, vezetési sebesség-csökkenés, vezetési blokk fordulhat elő. [2,6] Különösen érzékenyek lehetnek az F-hullámok, amelyek a motoros ideg teljes hosszán, beleértve a proximalis ideggyököket is, vizsgálják az ingerületvezetést. A legújabb, 2024-es vizsgálatok szerint az F-hullám latencia megnyúlása, az F-hullám eltűnése és az F-ratio változása már a betegség korai szakában jelezheti a proximalis ideg- és ideggyök-károsodást, még akkor is, amikor a distalis motoros vezetési paraméterek kevésbé kifejezettek. [6] A szenzoros nerve action potenciálok általában kevésbé érintettek a tisztán motoros ACP-ben, de kevert polyneuropathiákban csökkent amplitúdó figyelhető meg. Az ideg- és izombiopszia akut canine polyradiculoneuritisben ritkán vagy nem szükséges. Szövettanilag változó mértékű axondegeneráció, demyelinizáció, macrophag infiltráció és gyulladás mutatható ki. Krónikus vagy atípusos esetekben azonban biopszia fontos lehet CIDP, öröklött neuropathia vagy infiltratív betegség elkülönítésére. [14] Macskában az elmúlt évek vizsgálatai alapján az ideg- és izombiopszia különösen értékes lehet. A 70, illetve 107 macskát vizsgáló multicentrikus tanulmányok lymphohistiocytás infiltrációt, demyelinizációt, axondegenerációt és különböző mértékű remyelinizációt írtak le. [8,9] Van Caenegem és munkatársai 2023-as vizsgálatában az idegbiopsziák döntő többségében immunmediált neuropathiával összeegyeztethető eltéréseket találtak. [10] MRI vagy CT elsősorban akkor indokolt, ha a klinikai kép nem tipikus, illetve gerincvelő, cauda equina, vagy plexus érintettség (plexus brachialis-pelvicus) kizárása szükséges. A képalkotó vizsgálat önmagában nem diagnosztikus ACP-re. A cerebrospinalis folyadék (agy-gerincvelő folyadék, CSF, liquor) vizsgálatakor, hasonlóan a humán GBS-hez, előfordulhat albuminocytológiai disszociáció, vagyis emelkedett fehérjekoncentráció normális vagy csak minimálisan emelkedett sejtszám mellett. Ennek hiánya azonban, különösen a betegség első napjaiban, nem zárja ki a betegséget. [2,12,13]. Éppen ezért, illetve mert a CSF vétel ún. invazív (veszélyes) beavatkozásnak számít, első körben ez a vizsgálat nem javasolt ACP gyanúja esetén. Mellkas röntgen (RTG) elvégzése viszont különösen fontos ACP gyanús betegek esetében, főleg nehéz légzés tüneteit mutatú kutyában vagy macskában, ugyanis az egyik leggyakoribb szövődmény (felrenyeléses tüdőgyulladás) kimutatására alkalmas és a kezelés szempontjából fontos információt ad. Emellett tüdődaganatok detektálására is megfelelő a mellkas RTG, ugyanis ACP kialakulhat (leggyakrabban) ún. paraneopláziás szindrómaként tüdődaganatok következtében.

Az akut vagy subakut, generalizált alsó motoros neuron tünetekkel járó polyneuropathia/polyradiculoneuritis legfontosabb differenciáldiagnózisai:

• Myasthenia gravis: terhelésre fokozódó gyengeség és megaoesophagus (kitágult nyelőcső) gyakrabban fordul elő, a gerincvelő (ín) reflexek többnyire megtartottak. De az akut fulminant forma esetében teljesen hasonló tünetek jelentkezhetnek mint ACP-nél. A diagnózist acetilkolinreceptor-ellenanyag vizsgálat, repetitív idegstimuláció és edrophonium-teszt (Tensilon-teszt) segíti.
• Botulismus: gyakran romlott táplálék (pl: konzerv) vagy tetem fogyasztása előzi meg, az agyidegtünetek és a dysphagia súlyosabbak lehetnek. Neuromuscularis junkciós betegség, ezért elektrodiagnosztikailag elkülöníthető.
• Kullancsparalysis: megfelelő földrajzi és utazási kórelőzmény, valamint kullancs jelenléte segítheti a diagnózist, a kullancs eltávolítása után gyakran gyorsabb javulás következik be, mint polyradiculoneuritisben.
• Primer myopathiák és polymyositis: inkább proximalis gyengeség, gyakran megtartott reflexek, myalgia (izomfájdalom), lokális vagy diffúz izomsorvadás vagy éppen hypertrofiás izmok és jelentősebb CK-emelkedés jellemző, az idegvezetési vizsgálatok általában nem mutatnak generalizált perifériás neuropathiát.
• Hypokalaemiás myopathia: elsősorban macskában fontos, nyaki ventroflexio és generalizált gyengeség mellett hypokalaemia igazolható, és káliumpótlásra gyors javulás várható.
• Diabetes mellitushoz társuló neuropathia: főként macskában, krónikusabb lefolyású, jellegzetesen distalis gyengeséggel és plantigrad (csánkon) járással, hyperglykaemia (magas vércukorszint), glucosuria (cukor a vizeletben) és emelkedett fruktózamin segíti az elkülönítést.
• Hypothyreosishoz (pajzsmrigy alulműködés) társuló neuropathia: kutyában rendszerint lassabb, krónikusabb lefolyású, és egyéb hypothyreosisra utaló klinikai vagy laboratóriumi eltérések társulhatnak.
• Öröklött/degeneratív polyneuropathiák: többnyire fiatal korban kezdődnek, fajtaprediszpozícióval és krónikus vagy progresszív lefolyással járnak; egyes formák genetikai vizsgálattal igazolhatók.
• Toxikus neuropathiák és neuromuscularis junkciót érintő intoxikációk (daganatellenes kemoterápiához társuló neuropathia): az expozíciós anamnézis (méreg felvétel) és az esetleges szisztémás vagy autonóm tünetek segítik az elkülönítést.
• Fertőzéshez társuló neuropathiák: gyakrabban társulnak szisztémás gyulladásos eltérésekhez, és lehetnek aszimmetrikusak vagy multifokálisak, célzott infekciós vizsgálatok szükségesek.
• Lymphoma, neurolymphomatosis és egyéb infiltratív perifériás idegbetegségek: gyakrabban aszimmetrikusak, fájdalmasak és progresszívek, MRI-n ideg, vagy ideggyök megvastagodás és kontraszthalmozás jelentkezhet.
• Gerincvelő-betegségek spinalis shockkal: akut myelopathiában átmenetileg csökkent reflexek fordulhatnak elő, de valódi proprioceptív deficit, spinalis fájdalom, későbbi UMN-jelek és MRI-eltérés inkább gerincvelő lézió mellett szólnak.
• Paraneoplasiás neuropathiák: különböző daganatok (leggyakrabban rosszindulatú és mellkast érintő daganatok) esetében kialakult immunválasz miatt.

Az akut canine polyradiculoneuritis kezelésének alapja továbbra is az intenzív támogató terápia/rehabilitáció. [2,3] A beteg gyakran hetekig nem-járóképes, miközben tudata és érzékelése teljesen megtartott, ezért az ápolás minősége alapvetően meghatározza a kimenetelt. A beteget vastag, puha fekhelyen kell tartani, rendszeresen forgatni kell a decubitus (felfekvések) és kompressziós tüdőatelectasia megelőzése miatt. Fontos a bőr és a vizelettel/széklettel szennyeződő területek ápolása, valamint szükség esetén a húgyhólyag monitorozása és ha szükséges annak manuális kiürítése. Hason-mellkason fektetve, többször kevesebb adag etetése javasolt a félrenyelés kockázata miatt. Korán megkezdett komplex fizioterápiás kezelés létfontosságú! A légzés rendszeres monitorozása elengedhetetlen. Romló légzés (tachypnoe, paradox légzés, hypercapnia stb.) esetén intenzív kórházi ellátás indokolt. Dysphagia esetén aspiratiós pneumonia megelőzése érdekében enteralis táplálószonda alkalmazása válhat szükségessé.

A kortikoszteroidok alkalmazása akut polyradiculoneuritisben rutinszerűen nem javasolt! Humán GBS-ben kontrollált vizsgálatok alapján nem javítják érdemben a kimenetelt, és a 2023-as EAN/PNS guideline sem javasolja alkalmazásukat. [12] Kutyában sincs megfelelő bizonyíték arra, hogy prednisolon vagy más kortikoszteroid gyorsítaná a regenerációt, miközben izomkatabolizáló és immunszuppresszív mellékhatása akár kedvezőtlen is lehet. Viszont a betegség kezdeti fázisában (gyulladáscsökkentő adagban) 2-3 napig adható, illetva abban az esetben ha légzési nehézség áll fenn, amit nem tüdőgyulladás okoz (mellkas RTG jelentősége).

Az intravénás humán immunglobulin (hIVIg) alkalmazását kutyában több tanulmány is vizsgálta. Hirschvogel és munkatársai azt találták, hogy IVIg-kezelés mellett az önálló járás visszatérése gyorsabb lehetett, mint kizárólag támogató kezelés mellett. [7] Későbbi esettanulmányok szintén kedvező eredményekről számoltak be, de a rendelkezésre álló betegszám alacsony, a vizsgálatok nem minden esetben randomizáltak, ezért az IVIg jelenleg nem tekinthető bizonyított standard kezelésnek kutyában. [15] Újabb és különösen érdekes terápiás irány a therapeutic plasma exchange (TPE, terápiás plazmacsere). Humán GBS-ben az IVIg mellett ez az egyik bizonyított első vonalbeli immunterápia. [12,13] Kutyában 2023-ban közöltek egy súlyos, respiratorikus érintettséggel járó ACP-eset plazmacserével történő kezelését. Az eljárás technikailag kivitelezhető és jól tolerálható volt, bár egyetlen esetből a kezelés hatékonysága nem állapítható meg megfelelően. [16] 2025-ben membránalapú plazmacserével kezelt kutyában az anti-GM2 és anti-GalNAc-GD1a IgG-koncentráció csökkenését és gyors klinikai javulást figyeltek meg. [17] A legújabb, 2026-os adatok tovább erősítik ezt az irányt: Dazio és munkatársai négy akut idiopathiás polyradiculoneuritisben szenvedő kutyát kezeltek három egymást követő TPE-kezeléssel, és mindegyikben klinikai javulást tapasztaltak. Ez továbbra is kis esetszám, tehát nem elegendő a TPE standard terápiává minősítéséhez, de az eredmények alapján súlyos ACP-ben ígéretes immunterápiás lehetőség. [18]. Ezek a kezelési lehetőségek egyelőre kisérleti fázisban vannak és Magyarországon nem elérhetőek valamint elég költséges eljárások. Kiemelendő egy 2026 augusztusában publikált tanulmány, amely kifejezetten humán intravénás immunglobulinnal kezelt macskák immunmediált polyneuropathiájának klinikai lefolyását vizsgálta. Ez az első újabb vizsgálatok egyike, amely célzottan értékeli a hIVIg-et ebben a betegcsoportban, és arra utal, hogy súlyos vagy krónikus/relapszáló esetekben az IVIg klinikailag hasznos terápiás lehetőség lehet. A betegszám és a retrospektív jelleg miatt azonban ez macskában sem tekinthető még definitív standard kezelésnek. [11]

Az akut canine polyradiculoneuritis prognózisa megfelelő támogató kezelés mellett általában jó, amennyiben nem alakul ki súlyos respiratorikus elégtelenség (légzési zavar) vagy aspiratiós pneumonia (félrenyeléses tüdőgyulladás). [2,3] 

Az első javulás rendszerint néhány héten belül jelentkezik. Az izomerő fokozatosan tér vissza (gyakran cranio-caudalis irányban: először az elülső végtagok, majd a hátulsó végtagok), és az önálló járás kialakulása több hetet, súlyos axonalis károsodás esetén több hónapot is igénybe vehet, emiatt a gyógyulási idő 6 héttől akár 6 hónapig is eltarthat. A legtöbb kutya funkcionálisan jól vagy teljesen felépül. 5. videó. Residualis gyengeség vagy izomatrophia előfordulhat, különösen súlyos axonvesztés után. Relapszus (kiújúlás) lehetséges, de az akut idiopathiás forma alapvetően inkább monofázisú betegség (egyszer fordul elő). Ismétlődő vagy hosszú időn át progrediáló esetben CIDP vagy más polyneuropathia lehetőségét kell újragondolni. A prognózist kedvezőtlenül befolyásolja a respiratorikus izomgyengeség (légzési zavar), a súlyos dysphagia (nehéz nyelés), az aspiratiós pneumonia (félrenyeléses tüdőgyulladás) illetve az elektrofiziológiailag súlyos generalizált axonvesztés.

Macskában a feltételezett immunmediált polyneuropathia összességében szintén kedvező prognózisú betegség, különösen fiatal állatokban. Két 2022-es multicentrikus vizsgálatban sok beteg részlegesen vagy teljesen felépült, ugyanakkor relapszusok és ritkábban tartós vagy progresszív neurológiai deficit is előfordult. [8,9] 

5. videó. 4.5 hónappal a betegség kezdete után láthatóak a javulás jelei: kiváltható ínreflexek és propriocepció valamint az önálló járás képesség visszatérése.